Selon l’American Thyroid Association, plus de 12 % de la population américaine développera un trouble thyroïdien à un moment donné de sa vie. La maladie thyroïdienne auto-immune (AITD) est la maladie auto-immune spécifique à un organe la plus courante, touchant jusqu’à 5 % de la population.
Les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (TPO) sont un marqueur de l’auto-immunité thyroïdienne et un prédicteur de dysfonctionnement clinique de la thyroïde. Selon l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES III), 11,3 % de la population américaine présente des anticorps anti-TPO positifs. Ces anticorps peuvent modifier la fonction thyroïdienne et affecter la santé physique et mentale.
Que sont les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne ?
La TPO est une enzyme présente dans la glande thyroïde qui intervient dans la production des hormones thyroïdiennes. Ces hormones, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), régulent des fonctions essentielles de l’organisme, notamment le métabolisme, la consommation d’énergie et la régulation de la température.
La TPO joue trois rôles dans la production des hormones thyroïdiennes :
- La TPO convertit l’iodure en iode.
- La TPO aide à fixer l’iode aux résidus de tyrosine de la thyroglobuline (TG). La TG est une protéine précurseur des hormones thyroïdiennes produite par les cellules thyroïdiennes.
- La TPO aide à relier les tyrosines iodées entre elles pour former la T4 et la T3.
Les anticorps anti-TPO sont un type spécifique de protéines produites par le système immunitaire qui ciblent et attaquent la TPO. Lorsque ces anticorps se lient à la TPO, ils peuvent altérer la capacité de la thyroïde à produire correctement des hormones, ce qui peut entraîner une hypothyroïdie (thyroïde sous-active) ou d’autres maladies liées à la thyroïde.
Rôle dans le système immunitaire
L’auto-immunité se produit lorsque le système immunitaire de l’organisme cible par erreur ses propres cellules et tissus sains et déclenche une réponse immunitaire contre eux. Les anticorps anti-TPO indiquent une réponse auto-immune anormale spécifique à la thyroïde, dans laquelle le système immunitaire identifie par erreur la TPO comme une substance étrangère.
Les anticorps anti-TPO sont produits par un type de globules blancs appelés lymphocytes B. Une fois produits, les anticorps anti-TPO se déplacent vers la glande thyroïde et se fixent à la TPO. Les anticorps anti-TPO agissent comme des signaux pour recruter d’autres cellules immunitaires dans la zone afin de détruire ce qu’ils considèrent comme une menace. Au fil du temps, cette réponse immunitaire inflammatoire peut provoquer une inflammation chronique de la glande thyroïde, détruire les cellules thyroïdiennes et perturber la production normale d’hormones thyroïdiennes.
Comment les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne affectent la fonction thyroïdienne
Les anticorps anti-TPO peuvent déclencher le développement d’une AITD et peuvent être détectables dans le sang entre 3 mois et 19 ans avant l’apparition des symptômes cliniques. Par exemple, environ 50 % des personnes présentant des anticorps anti-TPO développeront une hypothyroïdie manifeste dans les 20 ans.
Thyroïdite de Hashimoto
La thyroïdite de Hashimoto est la forme la plus courante d’hypothyroïdie. Il s’agit d’une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque et endommage par erreur la thyroïde, altérant ainsi sa capacité à produire des quantités suffisantes d’hormones.
Les anticorps anti-TPO sont détectés chez 90 % des patients atteints de thyroïdite de Hashimoto.
Maladie de Graves
La maladie de Graves est un autre type d’AITD et le type le plus courant d’hyperthyroïdie. Dans cette affection, le système immunitaire attaque la thyroïde et la stimule à produire trop d’hormones.
Des études ont montré que 57 % à 85 % des patients atteints de la maladie de Graves ont des anticorps anti-TPO positifs au moment du diagnostic.
Causes et facteurs de risque
Bien que la cause exacte de l’auto-immunité ne soit pas entièrement comprise, plusieurs facteurs peuvent influencer la production d’anticorps anti-TPO par le système immunitaire.
Prédisposition génétique
Des recherches démontrent que les maladies auto-immunes peuvent être héréditaires, ce qui suggère une prédisposition génétique à ces affections. Les enfants et les frères et sœurs de personnes atteintes d’AITD sont respectivement 16 fois et 15 fois plus susceptibles de développer eux-mêmes une AITD.
Des variations de certains gènes, tels que ceux du complexe majeur de l’histocompatibilité (CMH), de l’antigène 4 des lymphocytes T cytotoxiques (CTLA-4), de la protéine tyrosine phosphatase non réceptrice de type 22 (PTPN22), de la TG et des gènes du récepteur de la thyréostimuline (TSH), ont été associées à un risque accru de développer une AITD.
Déclencheurs environnementaux
Les facteurs environnementaux peuvent déclencher la réponse auto-immune chez les personnes génétiquement prédisposées. Les principaux facteurs environnementaux identifiés pour les AITD sont les suivants :
- Iode
- Médicaments, tels que l’amiodarone et l’interféron alpha
- Infections bactériennes et virales, notamment Yersinia enterocolitica, le virus Coxsackie B, les rétrovirus, Helicobacter pylori et le virus de l’hépatite C.
- Tabagisme
- Stress
Autres facteurs
Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de produire des anticorps anti-TPO. Cette prédominance féminine dans l’auto-immunité thyroïdienne serait associée à des variations immunologiques entre les sexes, notamment en raison des effets de l’œstrogène sur le système immunitaire.
Les personnes atteintes d’autres maladies auto-immunes présentent également une prévalence plus élevée d’anticorps anti-TPO. Cette association suggère une base génétique et immunologique commune à ces affections. Voici quelques exemples d’autres maladies auto-immunes qui coexistent souvent avec les AITD :
- Maladie cœliaque
- Polyarthrite rhumatoïde
- Lupus érythémateux disséminé
- Diabète de type 1
Symptômes et diagnostic
Au cours des stades précliniques de l’AITD, le patient présente des anticorps thyroïdiens positifs sans modification des taux d’hormones thyroïdiennes. Des recherches démontrent que les patients présentant des taux élevés d’anticorps anti-TPO ressentent souvent divers symptômes, même lorsque leurs taux d’hormones thyroïdiennes sont normaux. Les anticorps anti-TPO sont associés à une inflammation accrue, à des symptômes de maladie thyroïdienne et à une diminution de la qualité de vie liée à la santé.
En plus des symptômes énumérés ci-dessous, les patients atteints d’AITD peuvent développer une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) due à une inflammation chronique. Si les goitres deviennent suffisamment volumineux, ils peuvent provoquer des symptômes tels qu’une sensation de plénitude dans le cou, des difficultés à avaler et un enrouement.
Symptômes de l’hypothyroïdie
Les symptômes de l’hypothyroïdie reflètent un état de ralentissement du métabolisme :
- Fatigue
- Prise de poids
- Maux de tête
- Perte de cheveux
- Ongles cassants
- Peau sèche
- Baisse de la température corporelle
- Règles irrégulières
- Constipation
- Dépression
- Confusion
- Douleurs articulaires
- Faiblesse musculaire
Symptômes de l’hyperthyroïdie
Les symptômes de l’hyperthyroïdie reflètent un état d’hypermétabolisme :
- Perte de poids
- Augmentation de l’appétit
- Rythme cardiaque rapide et irrégulier
- Anxiété
- Irritabilité
- Insomnie
- Tremblements
- Faiblesse musculaire
- Bouffées de chaleur et transpiration
- Amincissement de la peau
- Cheveux fins et clairsemés
- Diarrhée
- Diminution de la densité osseuse
- Exophtalmie
Tests diagnostiques
Les anticorps anti-TPO peuvent être mesurés dans le sang et sont généralement prescrits dans le cadre d’un bilan thyroïdien complet visant à évaluer la santé et le fonctionnement de la thyroïde, qui comprend :
- TSH
- T4 libre et totale
- T3 libre et totale
- T3 inverse
- Anticorps anti-TPO
- Anticorps anti-thyroglobuline
- Immunoglobuline stimulant la thyroïde (également appelée anticorps anti-récepteur de la thyrotropine)
Interprétation des résultats des tests
Les anticorps anti-TPO (« anti-TPO ») peuvent être positifs avec ou sans maladie thyroïdienne manifeste.
La thyroïdite de Hashimoto est diagnostiquée lorsque :
- La TSH est supérieure à la fourchette de référence standard
- La T3 et/ou la T4 sont inférieures à la fourchette de référence standard
- Les anticorps anti-TPO sont positifs
La maladie de Grave est diagnostiquée lorsque :
- La TSH est inférieure à la fourchette de référence standard
- La T3 et/ou la T4 sont supérieures à la fourchette de référence standard
- L’immunoglobuline thyroïdienne est positive
- Les anticorps anti-TPO peuvent être élevés ou non.
Traitement et prise en charge
Les directives médicales standard se concentrent sur le traitement des maladies thyroïdiennes manifestes à l’aide d’interventions visant à normaliser les hormones thyroïdiennes, mais elles ne mettent pas l’accent sur la prise en charge des anticorps thyroïdiens.
Prise en charge médicale de l’hypothyroïdie
L’hypothyroïdie clinique est traitée par un remplacement des hormones thyroïdiennes afin de normaliser les taux de TSH et d’atténuer les symptômes de la maladie. Les médicaments qui peuvent être prescrits comprennent :
- Lévothyroxine (T4)
- Liothyronine (T3)
- Thyroïde desséchée d’origine porcine (ratio fixe de T4 et T3)
Prise en charge médicale de l’hyperthyroïdie
En fonction de l’âge, des symptômes, des comorbidités et des préférences personnelles du patient, l’hyperthyroïdie clinique peut être traitée par des médicaments antithyroïdiens, une thérapie à l’iode radioactif ou l’ablation chirurgicale d’une partie ou de la totalité de la glande thyroïde (thyroïdectomie).
Stratégies visant à réduire les taux d’anticorps anti-peroxydase thyroïdienne
Si la prise en charge médicale des maladies thyroïdiennes permet de normaliser efficacement les hormones thyroïdiennes et d’améliorer la qualité de vie des patients, elle ne s’attaque toutefois pas à la cause sous-jacente du dysfonctionnement thyroïdien.
Des stratégies intégratives peuvent compléter les traitements médicaux en aidant à réduire les taux d’anticorps anti-TPO, à ralentir la progression de la maladie et à préserver la fonction thyroïdienne.
- Une revue systématique et une méta-analyse ont montré que la supplémentation en sélénium réduisait significativement les taux d’anticorps anti-TPO chez les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto. La dose habituellement utilisée dans ces études était de 200 μg/jour de sélénium.
- Une méta-analyse a indiqué que la supplémentation en vitamine D réduisait significativement les titres d’anticorps anti-TPO chez les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto. Cependant, l’ampleur et la cohérence des effets entre les études sont moins robustes que celles observées avec le sélénium.
- Une méta-analyse réalisée en 2023 a examiné l’effet d’un régime sans gluten (GFD) sur les taux d’anticorps anti-TPO chez des patients atteints de thyroïdite de Hashimoto qui ne souffraient pas de la maladie cœliaque et a constaté une réduction des taux d’anticorps anti-TPO. Cependant, cette réduction n’était pas statistiquement significative, et les auteurs ont conclu que les preuves actuelles sont insuffisantes pour recommander un GFD à tous les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto.
- Les stratégies de gestion du stress peuvent contribuer à réduire les taux d’anticorps anti-TPO. Selon une étude, le nombre total d’événements majeurs de la vie était corrélé à des taux plus élevés d’anticorps anti-TPO, ce qui suggère que le stress pourrait influencer indirectement les taux d’anticorps anti-TPO en affectant la réponse immunitaire.
Surveillance et suivi
La surveillance régulière de la fonction thyroïdienne est un aspect important de la prise en charge des maladies thyroïdiennes. Des tests réguliers permettent de suivre l’évolution de la fonction thyroïdienne et d’ajuster les traitements si nécessaire.
- Les taux d’hormones thyroïdiennes (par exemple, la TSH et la T4 libre) doivent être contrôlés toutes les 4 à 6 semaines après le début ou l’ajustement d’un traitement hormonal thyroïdien chez les patients hypo- et hyperthyroïdiens jusqu’à ce que leur état thyroïdien soit stabilisé.
- Une fois stabilisés, les taux de TSH doivent être surveillés tous les 6 à 12 mois.
- Conformément aux directives médicales standard, la surveillance systématique des taux d’anticorps anti-TPO n’est généralement pas recommandée. Cependant, vous pouvez mesurer les changements dans les 3 à 6 mois suivant la mise en place d’interventions visant à réduire les anticorps.
Points clés
- Les anticorps anti-TPO sont des protéines immunitaires qui ciblent la peroxydase thyroïdienne, une enzyme impliquée dans la production des hormones thyroïdiennes. Ils constituent un marqueur diagnostique des AITD, telles que la thyroïdite de Hashimoto et la maladie de Graves, dans lesquelles le système immunitaire attaque la thyroïde, entraînant un dysfonctionnement.
- Bien que les anticorps thyroïdiens ne fassent pas l’objet d’une attention particulière dans les directives médicales standard pour le dépistage et le traitement de la AITD, leur présence constitue un facteur de risque de développer une maladie thyroïdienne manifeste à l’avenir.
- Compte tenu de leur rôle dans le dysfonctionnement thyroïdien, les anticorps anti-TPO devraient être inclus dans un bilan thyroïdien complet, aux côtés de la TSH, de la T3 et de la T4, afin de mieux comprendre la santé thyroïdienne et la progression de la maladie.
- Un plan de traitement intégratif de la TAI devrait inclure des thérapies fondées sur des preuves visant à réduire les taux d’anti-TPO, afin de soutenir les efforts visant à normaliser les taux d’hormones thyroïdiennes, à ralentir la progression de la maladie et à préserver la fonction thyroïdienne à long terme.